神經系統分(fēn)爲中(zhōng)樞神經系統和周圍神經系統兩大(dà)部分(fēn)，不僅控制着幾乎所有生(shēng)理活動，更是人類高級思維活動的中(zhōng)心。中(zhōng)樞神經系統是神經系統的主要部分(fēn)。

神經退行性疾病是由神經元或其髓鞘的喪失所緻，随着時間的推移而惡化，出現功能障礙。

而神經出現損傷涉及的疾病衆多，包括腦缺血、腦損傷、阿爾茨海默病、帕金森(sēn)病、肌萎縮性側索硬化、不同類型脊髓小(xiǎo)腦共濟失調等。由于中(zhōng)樞系統再生(shēng)能力差，其損傷修複仍是醫學界的難題。

阿爾茨海默病（AD） | 神經系統退行性疾病

阿爾茨海默病（AD），又(yòu)稱爲老年性癡呆，是發生(shēng)于老年期和老年前期的中(zhōng)樞神經系統退行性病變。老年人發生(shēng)的癡呆有很多種，包括阿爾茨海默病，又(yòu)稱老年性癡呆，還有血管性癡呆、帕金森(sēn)病癡呆、額颞葉癡呆等，而阿爾茨海默病是上述癡呆類型中(zhōng)最常見的一(yī)種。阿爾茨海默病常見于老年人，但少部分(fēn)情況也可以見于青年人或中(zhōng)年人。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以後發病者稱老年性癡呆。

該疾病的本質是海馬的神經元由于年齡增長，而發生(shēng)進行性丢失所緻，病理方面主要表現爲澱粉樣蛋白(bái)沉積，以及神經原纖維的纏結。阿爾茨海默病主要表現爲記憶障礙、認知(zhī)功能下(xià)降、精神障礙、睡眠障礙等，屬于一(yī)種神經系統的變性疾病，該疾病起病較慢(màn)，發展得也很緩慢(màn)，但目前沒有治愈的辦法。

現有醫療手段仍存在較多短闆

随着對神經退行性疾病研究的深入，利用多途徑、多靶點的優勢治療，對改善神經退行性疾病患者的症狀和調理腦功能，起到較好的治療作用。

另一(yī)方面，神經退行性疾病發病所伴随的病理變化是不可逆的，當病程到中(zhōng)晚期，此時治療隻能減緩疾病的發展，不能從根本上逆轉神經網絡的損傷。

目前對症藥物(wù)的療效有限，而且僅能在病情尚輕時使用。

新型免疫細胞帶來新的可能

近年來，細胞治療成爲了阿爾茲海默症的臨床研究新焦點。科學研究發現，除了幹細胞，阿爾茲海默症的治療另一(yī)個突破口也許是免疫細胞。

1、大(dà)腦中(zhōng)的免疫細胞

大(dà)腦中(zhōng)的一(yī)種免疫細胞與阿爾茲海默症息息相關。叫做小(xiǎo)膠質細胞。小(xiǎo)膠質細胞是中(zhōng)樞神經系統中(zhōng)的固有免疫細胞，是腦内免疫監視的關鍵成分(fēn)，發揮内源性免疫防禦作用。正常生(shēng)理狀态的小(xiǎo)膠質細胞能有效吞噬和清除毒性β澱粉樣蛋白(bái)寡聚體(tǐ)，阻止阿爾茲海默症的發生(shēng)。

不過，小(xiǎo)膠質細胞是把雙刃劍，既可以吞噬清除老年斑，保護神經元，但當過度激活會釋放(fàng)大(dà)量炎症因子，促進相關病理變化，對神經元造成損失。

因此，如果能把控小(xiǎo)膠質細胞的激活狀态，就有希望爲阿爾茲海默症的治療帶來新突破。

2、新研究：刺激大(dà)腦免疫細胞來抗老年癡呆

來自德國神經退行性疾病中(zhōng)心、慕尼黑大(dà)學等機構的科學家們開(kāi)發了一(yī)種刺激大(dà)腦免疫細胞的方法，這種方式有希望更好地預防老年癡呆症。相關研究結果發表在《EMBO分(fēn)子醫學期刊》（EMBO Molecular Medicine）上。這些發現最終将有助于開(kāi)發治療阿爾茨海默病的新方法。

https://www.embopress.org/doi/10.15252/emmm.201911227

研究人員(yuán)發現了一(yī)種與小(xiǎo)膠質細胞結合的特殊抗體(tǐ)。這種抗體(tǐ)刺激了小(xiǎo)膠質細胞的活性，使其壽命更長，分(fēn)裂更快，更容易發現異常物(wù)質。

研究團隊一(yī)直專注于大(dà)腦中(zhōng)的免疫細胞。他們的研究集中(zhōng)在TREM2，這是一(yī)種細胞表面的受體(tǐ)。在人與人之間會以不同的形式出現，其中(zhōng)的一(yī)些變化會大(dà)大(dà)增加阿爾茲海默症的風險。

研究人員(yuán)發現，這些特殊的變異使小(xiǎo)膠質細胞進入一(yī)種不可逆的休眠狀态，阻止了免疫細胞正常地識别、吸收和分(fēn)解斑塊和死亡細胞。

他們認爲激活小(xiǎo)膠質細胞可以幫助清除斑塊，從而對抗老年癡呆症。TREM2受體(tǐ)似乎在這個過程中(zhōng)扮演了重要的角色。這種受體(tǐ)顯然有助于将小(xiǎo)膠質細胞從休眠狀态切換到激活狀态。

圖片來自EMBO Molecular Medicine